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　　8月28日，PNAS在线发表了星天地娱乐城官网 分子植物科学卓越创新中心研究员朱健康研究组完成的题为Pathway conversion enables a double-lock mechanism to maintain DNA methylation and genome stability的研究论文。该研究揭示一种维持植物DNA甲基化和基因组稳定的新机制。
　　无论是哺乳动物还是植物，其基因组上胞嘧啶碱基第5个碳原子上都存在甲基化（-CH3）的修饰。除了正常的基因以外，基因组中还存在大量的跳跃基因，活跃的跳跃基因对于生物个体是危险的，这是由于它们的移动会破坏基因组的结构。DNA甲基化修饰的核心功能是“杀死”这些跳跃基因，让它们一直处于被抑制的状态。因而，生物个体是如何维持跳跃基因上面致密的DNA甲基化修饰是表观遗传领域中的重要研究方向。
　　植物中，多种DNA甲基化调控通路合作维持不同基因组位置的跳跃基因上致密的DNA甲基化状态。此前，一个“静止”模型被普遍接受，即基因组中给定的跳跃基因其DNA甲基化是由特定的途径维持，如尺寸较长的跳跃基因的中间部分的CHH甲基化由CMT2维持；而其边缘部分和短尺寸的跳跃基因的CHH甲基化则由RNA介导的DNA甲基化（RdDM）途径维持。
　　不同于先前的模型，在本研究中，研究发现染色质重塑因子DDM1突变后，接近1000个CMT2维持DNA甲基化的位点转变为RdDM途径维持，表明在某些情况下，对于给定位点DNA甲基化的维持并不是一成不变的，而是可以灵活转换的，因而DNA甲基化的维持途径在给定位点是可修改的。科研人员将这个机制命名为CMT2-至-RdDM通路。进一步，研究通过多突变体阻断CMT2到RdDM通路的转换发现大量的跳跃基因被激活，且在相应的突变体中跳跃，表明通路转换对于维持基因组的稳定是必须的。研究提出一种“双保险”设想：RdDM通路功能缺乏时，染色质重塑因子DDM1依赖的DNA甲基化维持途径保证跳跃基因处于沉默状态；当DDM1功能缺乏时，RdDM途径包括新发现的CMT2-至-RdDM途径能够抑制跳跃基因。
　　研究工作得到中科院的资助。
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　　分子植物卓越中心揭示维持DNA甲基化和基因组稳定的新机制